Niestety jesteśmy przyzwyczajeni do słuchania o różnych typach demencja ale zwykle nie jest nam jasno wyjaśnione, co dzieje się z mózgiem, gdy cierpimy na te choroby. Z tego powodu celem naszego dzisiejszego artykułu jest wyjaśnienie w najprostszy możliwy sposób, co dzieje się z naszym mózgiem, gdy zostaje zdiagnozowana choroba Alzheimera.
Porozmawiamy także o jednym z najbardziej obiecujących postępów w leczeniu choroby Alzheimera. To nowe odkrycie opublikowano niedawno w czasopiśmie Natura ważne jest, aby uzyskane wyniki mogły zmienić przebieg tej choroby, jaką znamy dzisiaj.
Mózg i choroba Alzheimera
Kiedy cierpisz na chorobę Alzheimera, następuje poważne zwyrodnienie mózgu zwłaszcza hipokampa kory śródwęchowej kory nowej (w szczególności obszar łączący płaty czołowe i skroniowe), zwojów podstawnych miejsca sinawego i jąder szwu.
Do czego to wszystko jednak odnosi się? Jesteśmy nauka zarządzanie pamięcią i emocjami. Jak widać, wszystkie te funkcje są w dużym stopniu upośledzone u pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera.
A jak przebiega degeneracja tych obszarów? Jest to spowodowane rozwojem płytek starczych lub płytek amyloidowych i skupisk neurofibrylarnych . Zanim jednak wyjaśnimy, czym są te płytki lub skupiska, ważne jest, aby wiedzieć, z czego zbudowane są neurony:
- Soma: to centralne ciało neuronu, w którym znajduje się jego jądro i wszystkie informacje, które otrzymuje od innych otaczających go neuronów.
- Akson: jest to największa wypukłość wyłaniająca się z somy, która służy do przesyłania informacji neuronu do wszystkich pozostałych neuronów.
- Dendryty: to małe wypustki wyłaniające się z centralnego ciała neuronu i otrzymujące informacje od innych neuronów.
Płytki starcze to złogi znajdujące się na zewnątrz komórek mózgowych i zbudowane z jądra, którego białko znane jest jako beta-amyloid . Złogi te otoczone są aksonami i dendrytami, które ulegają degeneracji. To zwyrodnienie jest naturalnym procesem zachodzącym w każdym ludzkim mózgu i dlatego nie jest patologiczne.
W pobliżu płytek starczych znajdujemy również mikrogliocyty aktywny i astrocyt komórki reaktywne zaangażowane w niszczenie innych szkodliwych. Tak zwane fagocytarne komórki glejowe również interweniują i niszczą aksony i zdegenerowane dendryty, pozostawiając jedynie jądro beta-amyloidu.
Skupiska nuerofibrylarne składają się z umierającego neuronu, który zawiera międzykomórkową akumulację splecionych nici białka tau . Normalne białko tau jest substancją mikrotubulową, która reprezentuje mechanizm transportowy komórki.
Podczas rozwoju choroby Alzheimera
Jony te zmieniają również transport substancji w komórce, która następnie obumiera i pozostawia na swoim miejscu masę włókien białkowych.
Czekaj, czy właśnie powiedzieliśmy, że neurony ulegają degradacji? Tak, to prawda i jest to naturalny proces starzenia się człowieka. Jednakże w przypadku choroby Alzheimera powstawanie płytek amyloidowych wynika z wytwarzania wadliwej formy beta-amyloidu, która przyspiesza śmierć neuronów, odróżniając ten proces od normalnego starzenia.
Oznacza to, że w sprawie plastyczność charakterystyczny dla wszystkich mózgów, w którym znajdują się neurony, które ulegają degeneracji, ale nie powodują żadnych uszkodzeń lub są zastępowane przez inne, zaburzenie tego procesu następuje z powodu płytek beta-amyloidowych.
Znaczenie nowego leczenia choroby Alzheimera
Ostatnio magazyn Natura opublikował artykuł pt Choroba Alzheimera: atak na białko amyloidu-β napisany przez Erica M. Reimana z kilkoma współpracownikami. W tym artykule wyjaśniono odkrycie nowego postępu w leczeniu choroby Alzheimera, szczególnie w temacie białka beta-amyloidu.
Badania Reimana i jego współpracowników skupiają się na nowy lek zapobiegający niszczeniu neuronów i gromadzeniu się płytek białek amyloidowych które, jak wyjaśniliśmy wcześniej, są uważane za jedną z głównych przyczyn pogorszenia funkcji poznawczych w chorobie Alzheimera.
Félix Viñuela, neurolog i badacz w szpitalu Virgen Macarena w Sewilli w Hiszpanii, stwierdził, że lek ten dociera do mózgu, przyłącza się do złogów substancji toksycznych i stamtąd je eliminuje. Co więcej, zaobserwowaliśmy, że większa ilość podanego leku oznacza lepszy powrót do zdrowia pacjentów.
Jednak ci sami badacze podkreślają, że na razie jest to badanie prowadzone w 300 szpitalach w Ameryce Północnej, Europie i Azji, szczególnie na pacjentach cierpiących na łagodne zaburzenia poznawcze (MCI) i że chociaż jest to postęp budzący duże nadzieje, pozostaje jeszcze długa droga, zanim będzie można go zastosować i wykazać jego pozytywne długoterminowe skutki.
