Obecnie udowodniono, że nadmierne spożycie alkoholu powoduje ostre lub przewlekłe zaburzenia centralnego układu nerwowego. Wśród nich jest zespół Wernickego-Korsakowa. Światło na ten temat zaczęto rzucać dopiero od XIX wieku i do dziś nie znamy mechanizmów, dzięki którym alkohol wywołuje zespoły mózgowe związane z jego nadmiernym spożyciem.
Tradycyjnie uważano, że psychopatologia alkoholu jest niczym innym jak konsekwencją bezpośredniego i wyłącznego działania tej substancji na centralny układ nerwowy. Z czasem jednak konsekwencje niedożywienie związane z nadmiernym spożyciem alkoholu okazały się decydujące w manifestacji niektórych zaburzeń. Poniżej przyjrzymy się jednemu z najbardziej znanych zaburzeń wynikających z nadmiernego spożycia alkoholu: zespołowi Wernickego-Korsakowa.
Zespół Wernickego-Korsakowa
Encefalopatia Wernickego i zespół Korsakowa to dwie różne choroby, ale czasami występują razem. Kiedy tak się dzieje, nazywa się to zespołem Wernickego-Korsakowa. Jak zobaczymy później, jedną z przyczyn jest deficyt tiamina (aneuryna).
Niedobór witaminy B częściej występuje u alkoholików, ale nie dotyczy wyłącznie ich. Występuje również często u osób, których organizm nie wchłania prawidłowo pokarmów (zespół złego wchłaniania). Czasami może to być wynikiem choroby przewlekłej lub konsekwencji operacji związanej z otyłością.
Zespół Korsakowa lub psychoza zwykle rozwija się wraz z ustąpieniem objawów zespołu Wernickego. Encefalopatia Wernickego powoduje uszkodzenie dolnych części mózgu – wzgórza i hipopotama. Psychoza Korsakowa jest wynikiem trwałego uszkodzenia obszarów mózgu związanych z pamięcią. Aby lepiej zrozumieć, o czym mówimy, przeanalizujmy osobno encefalopatię Wernickego i zespół amnestyczny Korsakowa.
Encefalopatia Wernickego
Po raz pierwszy została opisana przez Wernickego w 1885 r występuje u przewlekle alkoholików cierpiących na niedożywienie. Encefalopatia Wernickego powoduje symetryczne uszkodzenia struktur mózgu otaczających komorę trzecią, wodociąg Sylwiusza i komorę czwartą.
W szczególności są to struktury ciał sutkowych, wzgórza grzbietowo-bocznego miejsce ceruleus istota szara okołoprzewodowa, jądro okoruchowe i jądro przedsionkowe. Podobnie w 50% przypadków dochodzi do uszkodzenia mózgu polegającego na selektywnej utracie komórek mózgowych Neurony Purkiniego . Być może najbardziej typowym neurologicznym objawem tej encefalopatii jest zanik ciałek sutkowych co występuje w około 80% przypadków.
Objawy encefalopatii Wernickego
Z klinicznego punktu widzenia Pacjenci są zdezorientowani i niezdolni do utrzymania uwagi. Wiele z nich charakteryzuje się gwałtownymi spadkami poziomu świadomości i jej brakiem leczenie mogą prowadzić do śpiączki lub śmierci.
Wyróżnia się dalsze objawy towarzyszące: oczopląs (szybki i nagły mimowolny ruch oczu), ataksję (trudności w koordynacji ruchów) i oftalmoplegię (niezdolność do dobrowolnego poruszania gałką oczną) ze zmianami w jądrach okoruchowych, nerwach odwodzących i przedsionkowych.
Przyczyny encefalopatii Wernickego
Etiologia tej patologii wynika z braku tiaminy lub witaminy B jak wspomniano wcześniej. Niedobór tiaminy jest powszechny u osób często spożywających alkohol i u których rozwinęło się pewne uzależnienie.
Niedobór witaminy B u alkoholików jest wynikiem połączenia: niedożywienie zmniejsza wchłanianie tej witaminy z przewodu pokarmowego który nie jest prawidłowo przechowywany i w związku z tym nie zapewnia swoich właściwości. Te ostatnie czynniki są wywołane chronicznym spożywaniem alkoholu.
Niedobór procesów związanych z witaminą B może mieć podłoże genetyczne lub nabyte. Różnica między tymi dwoma przypadkami może wyjaśniać, dlaczego nie u wszystkich osób uzależnionych od alkoholu rozwija się ta encefalopatia.
Zespół amnestyczny Korsakowa
Zespół ten charakteryzuje się silne pogorszenie funkcji pamięć wsteczny i wsteczny (niezdolność uczenia się nowych rzeczy i zapamiętywania starych). Występuje również apatia. Wręcz przeciwnie, zmysły i inne zdolności intelektualne zwykle pozostają nienaruszone.
Zespół amnestyczny Korsakowa może wystąpić u pacjentów już cierpiących na encefalopatię Wernickego iw 80% przypadków wyzdrowiejących z tej encefalopatii. Jednakże Amnezję Korsakowa stwierdzono także u osób, które nigdy nie cierpiały na encefalopatię Wernickego.
Zespół Korsakowa występuje dość rzadko u osób, które przebyły encefalopatię, ale nie są alkoholikami. To sugeruje, że Neurotoksyczność wywołana alkoholem odgrywa pewną rolę w manifestowaniu się tego zaburzenia.
Zmiany spowodowane zespołem Korsakowa
Neuronami najbardziej dotkniętymi działaniem neurotoksycznym są neurony cholinergiczne podstawy przodomózgowia, które wydają się zmniejszone u pacjentów cierpiących na zespół przez Korsakowa. Niedobory tiaminy mogą powodować utratę nauroprzekaźników, w szczególności neuronów dotkniętych acetylocholiną. Dlatego ten niedobór przyczynia się również do utraty pamięci.
Uszkodzenie ciał sutkowych wzgórza grzbietowo-bocznego i wzgórza przedniego może również powodować poważne deficyty pamięci. Jak widzieliśmy, rozróżnienie między zespołem Korsakowa a encefalopatią Wernickego nie zawsze jest jasne i dobrze nakreślone. Z patologicznego punktu widzenia w obu zespołach dotknięte obszary nakładają się na siebie.
Ze względu na nieokreślone rozróżnienie między tymi dwiema chorobami, różni autorzy proponowali użycie terminu zespół Wernickego-Korsakowa do opisania obu zespołów.
